El ácido hialurónico (HA) es un componente clave de la matriz extracelular. Se sugiere que el HA y su metabolismo se alteran en los pulmones de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). 

ABSTRACTO

El presente estudio exploró el HA sistémico y sus reguladores metabólicos en pacientes con EPOC clínicamente estable y controles a fumadores y no fumadores. Además, se estudiaron las asociaciones de HA con exacerbaciones agudas (AECOPD), hospitalizaciones relacionadas con la vía aérea, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular. En total, 192 pacientes con EPOC de moderada a muy grave [62,3 años (± DE 7,0)], 84 controles fumadores [61,8 años (± 5,7)] y 107 controles no fumadores [60,1 años (± 7,0)] se incluyeron. 

El HA plasmático se redujo en pacientes con EPOC en comparación con los controles no fumadores ( p = 0,033), pero fue comparable después de ajustar por edad y sexo. La expresión de HAS-3 no difirió entre los grupos, pero fue sustancialmente menos detectable en más pacientes con EPOC que en los controles (no) fumadores ( p  <0,001). 

La expresión de HYAL-2 mejoró en pacientes con EPOC frente a  controles fumadores ( p  = 0,019) y no fumadores ( p <0,001), también en el modelo ajustado por edad y sexo ( p  <0,001). El HA plasmático no se asoció con AECOPD, hospitalizaciones relacionadas con la vía aérea en el año anterior o inflamación sistémica en la EPOC. 

La velocidad de la onda de pulso arterial explicó parte de la varianza (<10%) en plasma HA ( p = 0,006). En general, estos resultados indican que la expresión de HYAL-2, pero no de HA en plasma ni de HAS-3, está mejorada en pacientes con EPOC en comparación con los controles (no) fumadores. Además, el HA no se asoció con resultados clínicos, sin embargo, el riesgo cardiovascular podría desempeñar un papel en su regulación sistémica en la EPOC estable.